دکتر محمود هادی زاده

منو سایت

مرگ ناگهانی قلبی:

تعریف ومیزان بروزمرگ ناگهانی قلبی:

مرگ ناگهانی قلبی،یک مرگ طبیعی غیر منتظره ناشی از علل قلبی می باشد.درمرگ ناگهانی قلبی.علت قلبی،عملکرد قلب را مختل کرده وایجاد کاهش ناگهانی در گردش خون مغزی می کند..معمولامرگ در عرض ۱ساعت بعد از شروع علایم حادایجادشده رخ می دهد.در۲۵ درصد بیمارانی که به علت بیماری کرونری قلبی میمیرند،ممکن است مرگ ناگهانیقلبی اولین علامت بیماری آنان باشد.اگرچه بعضی از بیمارانی که خطر ممکن است

قبل از حادثه علامتدار باشند،اما علایم بقدری غیر اختصاصی هستند که نمی توانند مفید واقع گردند،تقریبا ۳۵۰۰۰۰ مورد مرگ ناگهانی قلبی در سال یا تقریبا یک مرگ در هر ۹۰ ثانیه در امریکا رخ می دهد.این آمار تقریبا نصف موارد مرگ به دلیل بیماری های قلبی-عروقی وتقریبا یک چهارم کل موارد مرگ را تشکیل می دهد.میزان بروز مرگ ناگهانی قلبی ناشی از این بیماری کرونری قلبی همراه با کاهش میزان مرگ کلی ناشی از این بیماری،کاهش می یابد.این کاهش احتمالا به علت درمان موثرتر وبیشتر هیپرتانسیون،آنژین وانفارکتوس میوکارد وتوجه به عوامل خطر اضافی می باشد.

معمولابروز مرگناگهانی قلبی بین صفر تا۶ ماهگی و۴۵ تا۷۵ سالگی به حداکثر می رسد.عوامل خطر ساز   با عوامل مربوط به بیماری کرونری قلب یکسان هستند.وشامل جنسیت مرد،بزرگی قلب،چاقی، مصرف سیگار،عدم تحمل گلوکز،هیپرتانسیون،انرواطلبی، استرس ومصرف بیش از حد الکل میباشند.وجود بیماری کرونری قلب وسابقه ی گذشته انفارکتوس میوکارد،به عوامل خطر ساز اضافه می گردند.

بدنبال انفارکتوس میوکارد،بیشتر از پنج تا ده کمپلکس زودرس بطنی(PVC)در ساعت.سهPVCپشت سر هم یابیشتر،پتانسیل دیررس ثبت شده درالکتروکاردیوگرام با سیگنال متوسط،احتمال عملکرد بطن چپ،متغیرهایی هستند که بیماران در معرض مرگ  مشخص می کنند.مشخصات انژیوگرافیک وهمودینامیک در بیماران مبتلا به بیماری شریان های کرونری که دچار مرگ ناگهانی میشوند وگروه دیگر که بصورت ناگهانی دچار مرگ نمی شوند،تفاوت چندانی ندارند.

مرگ ناگهانی قلبی:( قسمت دوم )

مرگ ناگهانی قلبی( قسمت دوم ) ،سکته ی مغزی وسکته قلبی همگی در ساعات اولیه صبح هنگام بیدار شدن، از ساعت۶تا۱۲ظهر، زمانیکه افزایش انعقاد پذیری با افزایش تجمع پلاکتی انقباض عروق کرونری وجود دارد،شایعترمی باشند، مکانیسم های اتونومیک نیز ممکن است در تغییر وضعیت انعقاد پذیری وتحریک مرگ ناگهانی موثر باشند.بنظر میرسد در هنگام فعالیت فیزیکی،خطر مرگ ناگهانی قلبی افزایش بیشترمی شود.

علل مرگ ناگهانی قلبی:
عوامل زمینه ساز وتحریک کننده
اختلالات میوکارد بطنی مانند هیپرتروفی،کاردیومیوپاتی اتساعی،تغییرات التهابی،بیماری های دریچه ای قلب،واختلالات اولیه الکتروفیزیولوژیک مسیول در حدود ۲۵ درصد مرگ های ناگهانی قلبی بوده و۷۵٪ بقیه به علت بیماری شریان های کرونری می باشد داروهایی مانند کوکایین بتدریج نقش مهمتری را در مرگ ناگهانی قلبی ایفا می کنند،گاها بیماران فاقد اختلالات ساختمانی قلب دچار فیبریلاسیون بطنی می شوند

،سندرمQTطولانی یکی از اختلالات الکتروفیزیولوژیکی است که می توانند ایجاد مرگ ناگهانی قلبی نمایند.این اختلال میتواند ناشی از مصرف داروهای ضد آریتمی مختلف مانند کینبدین،فنوتیازینها،ضد افسردگی های سه حلقه ای یا اختلال الکترولیتی مانند هیپوکالمی یا هیپوفیزیمی باشد.

با شیوع کمتری،داروهایی مانند ترفنادین یا اریترومایسین ممکن است مسیول باشند.ممکن است علت مادرزادی هم باشد که می تواند همراه با سندرم یا بدون سندرم کری عصبی باشد.اطلاعات اولیه این احتمال را مطرح می کنند که یک مکانیسم خاص الکتروفیزیولیک موسوم .به دپلاریزاسیون ثانویه زودرس مسئول بروزاین اختلال می باشد.

مرگ ناگهانی قلبی:

درکالبدشکافی پس ازمرگ( اتوپسی) بیمارانی که بر اثر مرگ ناگهانی قلبی فوت شده اند در حدودسه چهارم افراد بیشتر از ۹۰ درصد تنگی در حداقل یک شریان کرونری دیده می شود و تقریبا دو سوم آنها سه رگ با بیش از ۷۵ درصد تنگی دارند. انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی)قدیمی تقریبا در دو سوم اتوپسی ها دیده می شود تنگی قابل توجه قسمت پروگزیمال شریان کرونری قدامی نزولی چرب خطر مرگ ناگهانی قلبی را افزایش می دهد

انسداد تروموتیک حاد در ۶۰ تا ۷۵ در صد افراد و معمولاً در محل یک پلاک شقاقدار ( Fissured plaque) دیده شده است. که نشانه هایی از مکانسیم مرگ ناگهانی قلبی را فراهم می کند. به عنوان مثال در مرگ  قلبی همانند آنژین ناپایدار پاره شدن پلاک به همراه تشکیل ترومبوز ممکن است. باعث ایجاد ایسکمی بیو کار شده و منجر به آریتمی های کشنده بطنی گردد

همچنین میکرو ترومبوزهای پلاکتی ناشی از پلاک های شریانی زخمی می توانند مناطق متعددی از نکروز میوکارد ایجاد کرده. و باعث ناپایداری الکتریکی و فیبریلاسیون بطنی شوند احتمال دارد. که در تعداد زیادی از قربانیان مرگ ناگهانی یک پلاک غیره انسدادی در انتیما هسته ای برای تشکیل یک ترومبوز حاد مسدود کننده لومن شریانی شود

اسپاسم شریان های کرونری یا سایر عواملی که جریان خون میوکارد را بدون افزایش تقاضا کاهش می دهند. و همچنین افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد با یک عرضه ثابت می توانند. وضع بحرانی ایجاد کنند احتمالاً سیاهپوستان در معرض خطر بیشتری برای ایست قلبی و مرگ متعاقب آن. نسبت به سفید پوستان باشند.

مرگ ناگهانی قلبی:

تنهاحدود ۲۰ درصد بیمارانی که به طور موفقیت آمیز پس از فیبریلاسیون بطنی نجات یافته‌اند دچار انفارکتوس حاد میوکارد(سکته قلبی) می شوند این بدین مفهوم است که اگر ترومبوز(لخته) شریان کرونری باعث ایسکمی مسئول فیبریلاسیون بطنی شود پس باید گذرا باشد زیرا برای پیشگیری از انفارکتوس (سکته قلبی)جریان باید مجدداً برقرار گردد.

.فیبریلاسیون بطنی در حدود ۳۰ درصد افراد در طی سال اول و ۴۵ درصد افراد در دو سال اول عود می کند در حالی که این میزان در افرادی که بعد از احیا دچار انفرا کتوس دیواره ای میوکارد شده‌اند در حدود ۲./. می باشد بنابراین بیمارانی که دچار انفراکتوس نشده‌اند خطر بالاتری برای مرگ ناگهانی قلبی دارند ایسکمی زمینه ساز ایجاد آریتمی می باشد

ایسکمی میو کارت ها باعث به هم خوردن نظم غشایی با خروج پتاسیم از سلول و ورود کلسیم. به داخل سلول ایجاد اسید وز کاهش پتانسیل های استراحت غشایی و افزایش اتوماتیتسه در بعضی بافت ها میشود

برقرار مجدد خونرسانی باعث ادامه ورود کلسیم به سلول می شود که می‌تواند ایجاد آریتمی کند. تغییرات الکتروفیزیولوژیک ناشی از ایسکمی میوکاردمی‌تواند نواحی هدایت کند. و بلوک یک طرف ایجاد کند این تغییرات برای ایجد پدیده ورود مجدد (reentry) ضروری می باشد. همچنین مناطقی از اتوماتیتسه غیرطبیعی و فعالیت تحریک شده(triggered activity) ایجاد کند. این عوامل می توانند منجر به ایجاد تا کیکاردی یا فیبریلاسیون بطنی شوند

بافت های ترمیم شده بعد از آسیب قلبی و میوکارد هیپرتروفیه به عدم پایداری الکتریکی ناشی. از ایسکمی حاد حساس ترند ترکیب حوادث مساعد کننده مانندPVC. و یه میوکارد حساس ممکن است یک ترکیب ضروری برای ایجاد آریتمی کشنده باشد.

مرگ ناگهانی قلبی :

حوادث مساعد کننده برای مرگ ناگهانی قلبی و میوکارد حساس ممکن است از هم مجزا باشند به گونه ای که در غیاب حساسیت میوکارد حوادث مساعد کننده مثل عوامل اتونوم بدون خطر اتفاق بیفتد حوادث مساعد کننده مانند عوامل اتونومیک بدون هیچ ضرری رخ دهند. به همین ترتیب وجود یک میوکارد حساس بدون عوامل مساعد کننده ممکن است منجر به آریتمی نشود آریتمی ها بیشتر از ۹۰ درصد مرگ های ناگهانی قلبی ناشی از اختلالات ریتم کشنده قلبی می‌باشند که تقریباً ۸۰ درصد به علت تاکیکاردی یا فیبریلاسیون بطنی و ۲۰ درصد به علت یک برادی آریتمی شدید یا آسیستول بطنی رخ می دهند

از بین رفتن تغییر پذیری ریتم سینوسی کاهش حساسیت گیرنده های فشاری و تناوب موجST-T. در بطن ناپایدار از لحاظ الکتریکی ایجاد می‌شوند پیش از تا کیکاردی بطنی که منجر به فیبریلاسیون بطنی می شود. اغلب افزایش در ضربان سینوسی درجات پیشرفته ای از اکتوپی بطنی از بین رفتن آریتمی سینوسی دیده می شود

که نشانگر کاهش درتون واگ یا افزایش فعالیت سمپاتیک می باشد .فقط درصد کوچکی از بیماران تغییرات ایسکمیک ST دارند برا دیکاردی و آسیستول بطنی. به صورت شایع‌تری در قلب های شدیداً بیمار دیده می‌شوند

و نمایانگر درگیری وسیع رشته های پرو کنژ ساب آندوکاردیال توسط فرایند ایسکمیک می باشد. بلوک دهلیزی بطنی اغلب با شیوع کمتری نسبت به آسیستول دیده می شود

مکانیسم‌های غیر آریتمیک باشیوع کمتر مرگ ناگهانی قلبی عبارت از انفکاک الکترومکانیکی. پارگی بطنی تامپوناد قلبی انسداد حاد مکانیکی در برابر جریان در دیسکسیون حاد عروق خونی بزرگ و…می باشند.
ادامه دارد….

مرگ ناگهانی قلبی

حوادث زمینه ساز و میوکارد حساس ممکن است از هم جدا باشند به گونه ای که در نبود حساسیت میوکارد حوادث مساعد کننده مثل عوامل اتونوم بدون خطر اتفاق بیفتد. حوادث مساعد کننده مانند عوامل اتونومیک بدون هیچ ضرری رخ دهند به همین ترتیب وجود یک میوکارد حساس بدون عوامل مساعد کننده ممکن است منجر به آریتمی نشود آریتمی ها بیشتر از ۹۰ درصد مرگ های ناگهانی قلبی ناشی از اختلالات ریتم کشنده قلبی می‌باشند

که تقریباً ۸۰ درصد به علت تاکیکاردی یا فیبریلاسیون بطنی. و ۲۰ درصد به علت یک برادی آریتمی شدید یا آسیستول بطنی رخ می دهند.از بین رفتن تغییر پذیری ریتم سینوسی کاهش حساسیت گیرنده های فشاری. و تناوب موجST-T در بطن ناپایدار از لحاظ الکتریکی ایجاد می‌شوند

پیش از تا کیکاردی بطنی که منجر به فیبریلاسیون بطنی می شود .اقلب افزایش در ضربان سینوسی درجات پیشرفته ای از اکتوپی بطنی از بین رفتن آریتمی سینوسی دیده می شود. که نشانگر کاهش درتون واگ یا افزایش فعالیت سمپاتیک می باشد

فقط درصد کوچکی از بیماران تغییرات ایسکمیک ST دارند .برا دیکاردی و آسیستول بطنی به صورت شایع‌تری در قلب های شدیداً بیمار دیده می‌شوند. و نمایانگر درگیری وسیع رشته های پرو کنژ ساب آندوکاردیال توسط فرایند ایسکمیک می باشد

بلوک دهلیزی بطنی اغلب با شیوع کمتری نسبت به آسیستول دیده می شود. مکانیسم‌های غیر آریتمیک باشیوع کمتر مرگ ناگهانی قلبی عبارت از انفکاک الکترومکانیکی پارگی بطنی تامپوناد قلبی انسداد حاد مکانیکی در برابر جریان در دیسکسیون حاد عروق خونی بزرگ.
ادامه دارد….

Click to rate this post!
[Total: 0 Average: 0]
معرفی
دکتر محمود هادی زاده
دکتر محمود هادی زاده

دکتر هادی زاده علاوه بر داشتن مدرک فوق تخصصی اینترونشنال کاردیولوژی و فوق تخصصی فلبولوژی و درمان واریس، عضو کالج کاردیولوژی و انجمن قلب و عروق آمریکا بوده و مدارک بسیار زیاد دیگری نیز کسب نموده اند. این موضوع باعث شده ایشان را در جایگاه ممتاز و برتر در سطح کشور مطرح نماید. ایشان به عنوان بهترین متخصص واریس شناخته می شوند.

همه مقالات پزشکی

دیدگاه‌ خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

پیمایش به بالا