دکتر محمود هادی زاده

منو سایت

قلب و بیماریهای قلب و عروق

این مقاله در زمینه قلب و بیماریهای قلب و عروق و مباحث پیرامونی آن می باشد. وظیفه قلب به حرکت در آوردن خون در بدن است .در حین گردش خون در ارگانیسم شرایط مطلوب برای مبادله گازها در ریه و بافت ها فراهم می شود. علاوه بر این بافت های بدن مواد لازم جهت متابولیسم را از خون میگیرند و ترکیبات زاید خود را به آن پس می دهند با این ترتیب حمل و دفع مواد نامبرده نیز به وسیله ی خون انجام میشود.

آسیب‌های قلبی سبب می گردند که خون سیاه رگی همانند آنچه که در افراد سالم معمول است به قلب باز نگردد و در نتیجه خون به طور کامل وارد گردش ریوی نشود این پدیده کاهش میزان خون سرخرگی را به دنبال دارد بازگشت ناکافی خون سیاهرگی به قلب سبب ماندن آن در قسمت هایی از سیستم وریدی می گردد و بر اثر این پدیده مقدار خون در گردش در سرخرگ ها نیز کاهش می یابد ( حجم خون خارج شده در دقیقه یا برون ده قلب پرانتز کاهش توانایی قلب). کاهش توانایی قلب را آنچنان که شرح داده شد نارسایی قلب می نامند.

نارسایی قلب:

علل نارسایی قلب در درجه اول به تغییرات ناشی از تورم ماهیچه این عضو برمی‌گردد بر اثر این عارضه توان انقباض ماهیچه کاهش می یابد.

اختلالات ضربان قلب با پر و خالی شدن ناکامل بطن ها و همچنین ضایعات دریچه ها نیز در بروز نارسایی موثرند. مهمترین عارضه نارسایی قلب، کبودی پوست(سیانوز) به ویژه در صورت لب‌ها و نوک انگشتان است که در اثر نارسایی اکسیژن در خون محیطی پدید می‌آید به علت رکود خون در جلو قسمت چپ قلب و در نتیجه در ریه ها اختلال تنفس پدیدار می شود رکود خون در کبد در صورت نارسایی بخش راست قلب نیز جزء عوارض این بیماری به شمار می رود.( کبد بزرگ در نتیجه پر خونی).

در نارسایی بخش راست بازگشت خون وریدی به قلب ما کامل است و این امر سبب رکود خون سیاه رگی در دیواره معده و روده، بی اشتهایی، نفخ و انباشتگی شکم در بیماران می گردد به علت تجمع خون در وریدها مایعات از دیواره آنها خارج شده و به صورت خیز و آسیت( جمع شدن آب در حفره شکم) و یا خیز حفره ایجاد ناراحتی می نماید. اختلالات فوق در اثر افزایش فشار هیدرو استاتیکی در شبکه مویرگی وریدها بروز می نمایند فعالیت بدنی سبب تشدید تمامی عوارض مربوط به نارسایی قلب میشود.

آرتریوسکلروز و انفارکتوس قلب

آرتریوسکلروز دگرگونی های دیواره سرخرگ ها است که از ۲۵ _۳۰ سالگی آغاز و رفته رفته پیشرفت می نمایند به طوری که در سنین بالا به صورت بیماری ظاهر می گردد بر پایه تعریف سازمان بهداشت جهانی آرتریوسکلروز مجموعه ای از تغییرات داخلی شریان ها است که با تجمع لیپید ها، کربوهیدرات‌های کمپلکس، خون و مواد تشکیل دهنده آن در نقطه‌ای شروع گردیده و با تولید بافت پیوندی و رسوبات آهکی همراه می باشد افزون بر این لایه میانی عروق نیز دچار دگرگونی هایی می شود.

چنانچه در بروز آسیب‌های دیواره سرخرگ رسوبات لیپیدی بیشتر این بخش را تشکیل دهند در این صورت آن را آرتریوسکلروز می نامند. چون آرتریوسکلروز تقریباً همیشه با مواد رسوبی لیپیدی همراه است لذا در همه موارد از نامهای مشابه استفاده به عمل می آید تغییرات دیواره سرخرگ ها ابتدا با تورم و خیز قسمت داخلی رگ، شروع میشود سپس در این نقاط چربی و به ویژه کلسترول رسوب می نماید و در پی آن نمک های کلسیم نیز ته نشین می گردند.

شدت تغییرات آرتریوسکلروزی نامبرده و زمان آشکار شدن علایم بالینی با عوامل خطرناک دیگر در ارتباط است. مهمترین ضایعه ناشی از تغییرات فوق انفارکتوس قلب میباشد در این عارضه به علت کمبود موضعی اکسیژن (کم اکسیژنی و یابی اکسیژنی) بخشی از بافت ماهیچه ای قلب از بین میرود انسداد یکی از شریان های مسئول تغذیه قلب در اثر ترمبوز، کمبود یا فقدان اکسیژن در قسمتی از بافت قلب را به دنبال دارد.

ترمبوز عموماً در ناحیه آرتریوسکلروزی به وجود می آید نشانه های بالینی مشخص در انفارکتوس قلب درد شدیدی است که شروع آن از قلب بوده و اغلب به بازوی چپ انتشار می یابد درمان فشار خون پایین افتاده در بیماران انفارکتوسی(شوک) با اشکال روبرو می‌شود از طرفی نارسایی حاد قلب و اختلالات آهنگ آن و سایر پیامدها نیز به معالجه جواب مساعد نمی دهند .

از این رو مرگ و میر ناشی از انفارکتوس قلب نسبتاً زیاد است گزارش تحقیقات شتلز و نوسل در این زمینه نشان می دهد که ۵۸ درصد از بیماران یک ساعت پس از وقوع انفارکتوس جان می سپارند. مردان اغلب در سنین ۵۰ _ ۶۵ سالگی دچار انفارکتوس می‌شوند. شیوع انفارکتوس قلب در کشورهای مختلف متفاوت است. در کشور آلمان فدرال و در سایر کشورهای صنعتی غرب بیماریهای قلب و دستگاه گردش خون(۳۱/۳ درصد) در میان سالگی(۳۵_۳۶ سالگی) در مقایسه با تومورهای بدخیم(۳۰/۷ درصد)، شیوع بیشتری دارد.

جستجو برای پی بردن به علت تفاوتهای نسبتاً زیاد در این ارقام موجب پژوهش‌های بسیار وسیعی شد که از سالها پیش به عمل می آید. نتایج اغلب این تحقیقات نا هماهنگ می‌باشد. چون عوامل ژنتیکی در بروز انفارکتوس تاثیر چندانی ندارند لذا می توان اطمینان داشت که فاکتورهای محیط زیست خصوصا نحوه تغذیه در بروز انفارکتوس دارای نقش ویژه اند( به عنوان مثال ژاپنی های مقیم آمریکا که تحت شرایط زندگی غربی به سر می‌برند مانند آمریکاییان اروپایی تبار به بیماری های شریان کورونر مبتلا میگردند).

برپایه واقعیت‌های روزمره و همچنین طبق نتایج حاصل از پژوهش ها در این زمینه تاثیر عوامل محیط زیست و به ویژه تغذیه در رابطه با انفارکتوس قلب مسلم تر میگردد فرضیه ارتباط بین تغذیه و انفارکتوس قلب در آزمایش اجباری جنگ جهانی دوم به اثبات رسید بیماری های ناشی از ایسکمی قلب در کشورهایی که سالها با کمبود غذا مواجه بودند تقریبا دیده نشد در حالی که تعداد انفارکتوس در ممالکی مانند آمریکا که در شرایط تغذیه ای مناسب به‌سر می‌برند بدون تغییر ماند. نحوه مشخص تغذیه در زمان کمبود خوراکیها، غذای های کم چربی، سرشار از نشاسته و مواد غیر قابل هضم است .

نتایج تحقیقات بین المللی

نتایج آزمایش‌های اپیدمیولوژیکی بسیار گسترده جهانی و خصوصا پژوهش‌های کیز در سال ۱۹۶۵ مبنی بر این است که تعداد بیماری های ناشی از ایسکمی قلب، با میزان مصرف چربی، اسیدهای چرب اشباع شده و کلسترول بستگی مثبت دارد علاوه بر این به اثبات رسید که افراط در مصرف چربی‌های اشباع شده و همچنین کلسترول غلظت کلسترول خون را بالا میبرد.

در کشورهایی که مرگ ناشی از انفارکتوس قلب در آنجاها بسیار شایع است بیشترین مقدار چربی و کلسترول را همراه با غذا مصرف می‌نمایند برعکس ممالکی که چربی کمتری مصرف می کنند کمترین تلفات ناشی از انفارکتوس را نشان می دهند (مثلا ۱۸ تا ۲۵ درصد انرژی کل غذای روزانه ژاپنی ها از راه چربی تامین می گردد در حالی که این رقم در آلمان غربی به بیش از ۴۰ درصد میرسد). یکی دیگر از دلایل حمایت از فرضیه تاثیر عوامل تغذیه ای در بروز آرتریوسکلروز نتایج پژوهش های انجام یافته بر روی حیوانات است.

در این آزمون ها کلسترول به حیوانات خورانیده شد این امر مشابه آنچه که در انسان دیده می شود سبب بروز تغییرات اسکلروز ی دیواره عروق گردید بررسی‌های دیگر بر افراد سالم ثابت نمود که زیاده روی در مصرف چربی های اشباع شده، میزان کلسترول خون را افزایش میدهد و تغذیه با اسیدهای چرب اشباع نشده به ویژه با دو پیوند دوگانه سطح کلسترول خون را پایین می آورد.

نتایج نام برد که به طور خلاصه بیان گردیدند این تصور را قوت می بخشد که غلظت کلسترول سرم با بروز آرتریوسکلروز در ارتباط است علاوه بر این بدون در نظر گرفتن کلسترول غذا، اسیدهای چرب اشباع شده سطح کلسترول خون را تحت تاثیر قرار می دهند بسیاری از پژوهندگان جهان در این امر اتفاق نظر دارند که میزان اسیدهای چرب اشباع شده غذا از نظر بروز آرتریوسکلروز و انفارکتوس اهمیت دارد.

خطر فوق را می توان با کمک جانشین نمودند اسیدهای چرب اشباع نشده، خصوصا لینولئیک اسید کاهش داد و یا حتی برطرف نمود از سوی دیگر مخالفت با نظریه فوق نیز هر روز ابعاد گسترده تری به خود می گیرد زیرا بنابر عقیده برخی از پژوهشگران نتایج مذکور نادرست است و یا بطور کامل قابل اثبات نیست.

تغذیه و بیماریهای قلب و عروق:

لازم به یادآوری است که در علم طب ابراز عقیده در رابطه با چنین موضوع مهمی از نظر پیشگیری بیماری همیشه با عکس العمل روبرو می شود. بحث اساسی درباره این مطلب از طرف گروه های موافق مصرف چربی های اشباع شده (بیشتر چربی حیوانی) و یا اشباع نشده (چربی های گیاهی )اغلب با دشواری همراه است.

قدر مسلم اینکه، فرضیه تاثیر میزان کلسترول خون بر آرتروز سکلروز و انفارکتوس قلب مورد قبول اغلب پژوهشگران قرار دارد دلیل این موضوع نیز تجربیات چند ده سال گذشته است طی این دوره ثابت شد که افزایش شدید کلسترول در بیماران به سرعت موجب تولید گزانتوم شده و این افراد اغلب در سنین جوانی و میانسالی به علت انفارکتوس جان می‌دهند.

فرضیه تاثیر لیپید که زمانی نیز آن را مردود اعلام نمودند اخیراً و به ویژه پس از شناخت متابولیسم لیپو پروتئینها بیشتر مورد حمایت قرار گرفته است بر پایه مکانیزم‌های شناخته شده لیپوپروتئین ها به قرار زیر در بروز آرتریوسکلروز سهیم می باشند: پس از صرف غذا در روده شیلومیکرون ها و در کبدVLDL تولید می گردد و به پلاسما میریزد لیپاز های موجود در دیواره رگ ها تری گلیسیرید های شیلومیکرون ها وVLDL را هیدرولیز می کنند و به اسیدهای چرب آزاد تبدیل می نمایند.

به این ترتیبVLDL بهLDL و شیلومیکرون ها به اجزاء کوچکتر تغییر شکل می یابند که وظیفه آنها رسانیدن کلسترول به سایر بافتها است. افراد سالم قادر هستند ۸۰ درصدLDL را با کمک گیرنده های مخصوص و موجود در سطح یاخته جذب نمایند ۲۰ درصد دیگر بدون ارتباط با گیرنده وارد سلول می شود. ورودLDL بدون گیرنده به داخل سلول با غلظت آن در ارتباط است در هیپرکلسترینمی خانوادگی(گونه II)، گیرنده‌هایLDL ناقص می باشند و از این رو برای ورودLDL به درون یاخته کاری انجام نمی دهند.

در بیماران هتروزیگوت نیمی از گیرنده ها فعال هستند، در حالی که در هرموزیگوت ها به کلی معیوب می باشند؛ در نتیجه سطحLDL در پلاسما به شدت افزایش می یابد. بالا بودن میزانLDL سبب راه یافتن آن به ویژه به درون یاخته های اسفنجی می گردد که در دیواره سرخرگ های اسکلروزی یافت می شوند.

اگر تو پوش رگ ها(اندوتل) آسیب ببیند یاخته های ماهیچه ی صاف دیواره رگ به صورت اسفنجی دگرگون می شوند. پدیده جذبLDL به روش بالا با گیرنده های آن بدون ارتباط است عوامل مضر در تلاشی تو پوش عبارتند از: افزایش فشار خون ، افراط در کشیدن سیگار، بالا بودن سطح انسولین، سموم داخلی ،منو اکسید کربن و غیره. هرگونه افزایشLDL و خصوصا در صورتی که مربوط به نقص گیرنده ها باشد ورود آن را به سلول های آسیب دیده دیواره عروق آسان‌تر می‌سازد و موجب انباشتگی لیپید می‌شود. بیان(ساده) چگونگی متابولیسمLDL اهمیت بخش های مختلف لیپو پروتئین ها را در ارتباط با بروز آرتریوسکلروز مشخص میکند.

عوامل خطر:

عوامل گوناگونی خطر تولید آرتریوسکلروز را افزایش می‌دهند. هیپرکلسترینمی، کشیدن سیگار و افزایش فشار خون جز فاکتورهای خطر ناک درجه یک به شمار می‌روند دیابت شیرین، چاقی ،کاهش تحرک بدن و هیپراوریسمی را جزء عوامل زیان بار درجه ۲ محسوب می نمایند. فاکتورهای خطر ناک درجه یک قادرند به تنهایی تغییرات آرتریوسکلروزی در سرخ رگها تولید نمایند در حالی که عوامل درجه ۲ توأم با یک یا چند فاکتور دیگر موثر می‌باشند.بر پایه تصویر۱_۲_۳۵، گردآمدن عوامل زیان بخش خطر ابتلا به بیماری‌های عروق و در این مورد انفارکتوس قلبی را بیشتر می نماید.

بخش لیپوپروتئینی _HDL (۱_۲_۸_۳) را محافظ قلب به شمار می آورند این لیپوپروتئین ها از رسوب کلسترول در دیواره رگ ها جلوگیری می کنند و انتقال کلسترول را از بافت ها آسان می سازند. بدین ترتیب عمل آنها بر خلاف جهت تولید آرتریوسکلروز است دانشمندی به نام بار و همکارانش در سال ۱۹۵۱ ۱ به این موضوع اشاره نمودند که میزان لیپوپروتئین ها یه نوع HDLدر سرم بیماران انفارکتوسی نسبت به افراد سالم کمتر است به منظور اثبات این موضوع که لیپو پروتئین های HDL از بروز انفارکتوس پیشگیری می نمایند یافته‌های تحقیقات فرامینگ هام مجددا مورد بررسی قرار گرفت و در پی آن، اثر مثبت HDLبه تایید رسید.

Click to rate this post!
[Total: 0 Average: 0]
معرفی
دکتر محمود هادی زاده
دکتر محمود هادی زاده

دکتر هادی زاده علاوه بر داشتن مدرک فوق تخصصی اینترونشنال کاردیولوژی و فوق تخصصی فلبولوژی و درمان واریس، عضو کالج کاردیولوژی و انجمن قلب و عروق آمریکا بوده و مدارک بسیار زیاد دیگری نیز کسب نموده اند. این موضوع باعث شده ایشان را در جایگاه ممتاز و برتر در سطح کشور مطرح نماید. ایشان به عنوان بهترین متخصص واریس شناخته می شوند.

همه مقالات پزشکی

دیدگاه‌ خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

پیمایش به بالا